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INTRAVITREO ¿?

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INTRAVITREO ¿?

   Se necesitan mejores sistemas de administración para las enfermedades de la retina   Los medicamentos más comunes que se inyectan en el vítreo para tratar la enfermedad del segmento posterior son los esteroides y los medicamentos anti-VEGF. Para simplificar, usaré nombres comerciales cuando estén disponibles. Para la administración de esteroides al segmento posterior, tenemos Triesence (suspensión inyectable de acetónido de triamcinolona, ​​Novartis), Ozurdex (implante intravítreo de dexametasona, Allergan), Yutiq (implante intravítreo de acetónido de fluocinolona 0,18 mg, EyePoint Pharmaceuticals), Iluvien (implante intravítreo de fluocinolona 0,1 mg intravitreal) , Alimera Sciences) y Vitrasert (ganciclovir). Estos tratamientos aprobados por la FDA permiten la administración de esteroides en el segmento posterior, desde 30 días hasta 3 años. Desafortunadamente, para la mayoría de las enfermedades del segmento posterior tratables distintas de la uveítis crónica con edema macular cistoide, la inyección intravítrea de anti-VEGF es más eficaz.

Uno de los mejores estudios que confirman la eficacia de una inyección mensual de un anti-VEGF en el vítreo para el tratamiento de la degeneración macular neovascular relacionada con la edad es el estudio ANCHOR. En este estudio, el cumplimiento compulsivo de 12 inyecciones mensuales generó en promedio una mejora de 11,3 letras en la agudeza visual. Las inyecciones mensuales son una carga importante para el proveedor, el paciente y su familia, así como para la sociedad. Por esta razón, los protocolos según sea necesario y de tratamiento y extensión han florecido en entornos de tratamiento del mundo real. El metanálisis de los tratamientos PRN y T&E del mundo real de la DMAE húmeda confirma lamentablemente que son mucho menos efectivos que las inyecciones mensuales administradas compulsivamente. Un artículo oportuno publicado recientemente en la edición de agosto de Ophthalmology revisó la no adherencia y la no persistencia en el tratamiento de la DMAE neovascular con un anti-VEGF. Esta revisión sugirió que la no adherencia y / o no persistencia ocurre en el 60% de los pacientes que reciben inyecciones intravítreas de un anti-VEGF para la DMAE neovascular. Los factores de riesgo de cumplimiento deficiente en este estudio incluyeron vejez, enfermedad, visión deficiente, miedo y dificultad con la logística de las visitas al consultorio y los viajes.

Tenemos un problema con el cumplimiento del paciente en todas las enfermedades oculares que requieren terapia a largo plazo, siendo el glaucoma el ejemplo clásico, pero en este caso se trata de una combinación de incumplimiento del paciente y del proveedor, como el perfecto cumplimiento de una inyección intravítrea mensual de un anti -VEGF para cada paciente que se beneficiaría es casi imposible de dar a luz. Una respuesta es desarrollar medicamentos anti-VEGF o sistemas de administración de mayor duración, mejorando su durabilidad. Esta es la promesa del Sistema de Entrega Portuaria (PDS) de Genentech, que se describe en la historia de portada adjunta. El sistema PDS, que aún no ha sido aprobado por la FDA pero se encuentra en un ensayo clínico de fase 3, promete un sistema que permitiría una inyección cada 6 meses para administrar de forma continua medicamentos anti-VEGF a una concentración adecuada durante 180 días.

Una vez aprobado, esto proporcionará algunos desafíos nuevos e interesantes para nuestro modelo de prestación de atención al paciente. El paciente tratado con un PDS deberá ser monitoreado entre visitas al oftalmólogo especialista. Los proveedores de atención oftalmológica locales pueden desempeñar un papel aquí, pero para mí son especialmente prometedores los diagnósticos en el hogar que permitirán al paciente, en colaboración con su oftalmólogo tratante, controlar su estado entre visitas sin ayuda profesional. Notal es un líder aquí, y se está desarrollando un dispositivo OCT basado en el hogar junto con la Perimetría de Hiperacuidad Preferencial ya disponible. Por supuesto, el paciente también puede seguir su agudeza visual y la metamorfopsia de la rejilla de Amsler diariamente mientras está en casa. Creo que el sistema PDS, si se demuestra que es seguro y eficaz, será un paso en la dirección correcta. Un segundo enfoque es administrar un segundo medicamento que puede mejorar la durabilidad de la inyección anti-VEGF. Este es un enfoque común que se utiliza en otros campos médicos, incluido el tratamiento médico del cáncer. Un fármaco prometedor aquí es el inhibidor de la tirosina quinasa, y varias empresas, incluidas Ocular Therapeutix y Graybug Vision, están trabajando en este campo. Finalmente, la terapia génica sería asombrosa si pudiera modificar genéticamente las propias células oculares del paciente para generar una liberación continua y de por vida de una concentración adecuada de anti-VEGF para tratar su enfermedad. Si bien esto parecía ser ciencia ficción hace solo unos años, muchas empresas bien financiadas están persiguiendo este sueño que alguna vez pareció imposible.

Además, la DMAE seca tiene una incidencia y prevalencia 10 veces mayor que la DMAE húmeda, y los enfoques para su tratamiento en los ensayos clínicos también pueden requerir una inyección intravítrea de un inhibidor del complemento, un antioxidante, una antiintegrina o una célula inyectable. o terapia génica. El problema de la no adherencia y la no persistencia y la necesidad de un tratamiento duradero será 10 veces mayor para la DMAE seca que para la DMAE húmeda, y los oftalmólogos, nuestros pacientes, sus familias e incluso la sociedad ya tenemos el desafío de manejar la DMAE húmeda y el edema macular. La inversión en mejores sistemas de administración es posiblemente una necesidad más urgente que la inversión en nuevos medicamentos. La magia del ciclo de innovación fertilizado por un capital humano y financiero adecuado sigue siendo nuestra mejor esperanza para manejar este problema crítico de atención ocular.

Es una medida imprescindible; la via intravitrea, sin saber lo que es y para que sirve el vítreo, es una temeridad. OFTALMÓLOGO ESTEPONA

fuente: OFTALMOLOGO ESTEPONA




LEVODOPA y dmae

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LEVODOPA y dmae

 
La levodopa puede mejorar la visión en pacientes con degeneración macular El fármaco ampliamente utilizado y bien tolerado que se usa comúnmente para tratar la enfermedad de Parkinson puede ayudar a reducir significativamente la necesidad de tratamientos más costosos e invasivos, informan los investigadores en The American Journal of Medicine. Los investigadores han determinado que tratar a pacientes con una forma avanzada de degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) con levodopa, un medicamento seguro y fácilmente disponible que se usa comúnmente para tratar la enfermedad de Parkinson, estabilizó y mejoró su visión. Redujo la cantidad de tratamientos necesarios para mantener la visión y, como tal, reducirá potencialmente la carga de tratar la enfermedad, financieramente y de otro modo. Sus hallazgos aparecen en el American Journal of Medicine, publicado por Elsevier. Más del 15 por ciento de la población estadounidense y europea mayor de 70 años tiene AMD, una causa común de ceguera en los países desarrollados. La DMAE neovascular (nAMD) se caracteriza por el crecimiento anormal de nuevos vasos sanguíneos, desencadenado por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que puede provocar fugas de líquido y sangre en el espacio subretiniano del ojo. Si bien nAMD representa solo el 10-15 por ciento de todos los casos de AMD, es responsable del 90 por ciento de la pérdida de visión atribuida a la enfermedad. El tratamiento estándar requiere inyecciones frecuentes de agentes para bloquear VEGF. Si bien son efectivas, las inyecciones son costosas y dolorosas.

Investigaciones anteriores encontraron que los pacientes tratados con levodopa para trastornos del movimiento como la enfermedad de Parkinson tenían significativamente menos probabilidades de desarrollar cualquier tipo de AMD. El investigador principal, Robert W. Snyder, MD, PhD, Departamento de Ingeniería Biomédica, Universidad de Arizona, Tucson, y Snyder Biomedical Corporation, Tucson, AZ, EE. UU., explicó: “La levodopa tiene un receptor (GPR143) expresado selectivamente en células pigmentadas. Este receptor puede apoyar la salud y la supervivencia de la retina, lo que llevó al desarrollo de nuestra hipótesis de que puede prevenir o tratar la DMAE “. Los investigadores desarrollaron dos estudios de prueba de concepto para probar si la levodopa mejora la agudeza visual y los cambios anatómicos causados ​​por nAMD. También evaluaron la seguridad y tolerabilidad del fármaco en el tratamiento de nAMD y si el tratamiento redujo o retrasó la necesidad de terapia anti-VEGF.

En el primer estudio, 20 pacientes con diagnóstico reciente de nAMD que nunca habían recibido tratamiento con VEGF recibieron una pequeña dosis diaria de levodopa durante un mes y fueron evaluados semanalmente por su especialista en retina, quien determinó si era necesario un tratamiento anti-VEGF. En la segunda parte del estudio, los pacientes que completaron el primer estudio y un segundo grupo de 14 pacientes que habían recibido tratamiento anti-VEGF durante al menos tres meses antes del estudio recibieron dosis crecientes de levodopa para probar la tolerancia y eficacia de la droga. Los pacientes continuaron siendo evaluados mensualmente por su especialista en retina remitente. Este ensayo demostró por primera vez que la levodopa es una terapia de inyección anti-VEGF segura, bien tolerada y retardada, al tiempo que mejora los resultados visuales.

En el primer mes, el líquido retiniano disminuyó en un 29 por ciento. Después de seis meses, la disminución del líquido retiniano se mantuvo y la agudeza visual media mejoró, lo que permitió a los pacientes del primer y segundo grupo leer una línea adicional en la tabla optométrica. Este es el equivalente a una mejora de 20/40 a 20/32. Los efectos secundarios fueron limitados. Los investigadores señalaron que la levodopa puede ser poco probable como tratamiento independiente en pacientes con nAMD recién diagnosticada, ya que 11 de los pacientes requirieron inyecciones anti-VEGF. Sin embargo, requirieron menos de los tratamientos mensuales estándar, y en el segundo grupo, las inyecciones mensuales de anti-VEGF disminuyeron en un 52 por ciento.

Según el Dr. Snyder, aunque este estudio de prueba de concepto limitado incluyó un tamaño de muestra pequeño y una diversidad de pacientes limitada, sus hallazgos sugieren eficacia y respaldan la selección del receptor GPR13 con levodopa para el tratamiento de nAMD en estudios futuros. El concepto tuvo su origen hace 20 años cuando el Dr. Snyder comenzó a trabajar con el co-investigador Brian S. McKay, quien había desarrollado técnicas para cultivar y examinar células pigmentarias endoteliales de la retina. “Teníamos un fuerte deseo de tener un impacto en la DMAE, y tenía el fuerte presentimiento de que el Dr. McKay podría hacer una contribución significativa”, dijo el Dr. Snyder. “Aunque esto no está ni cerca de completarse, me complace decir que 20 años después, todos hemos perseverado y creo que la historia de GPR143 / levodopa tendrá un impacto significativo en nuestro tratamiento y prevención de la DMAE”.

La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) es una causa común de ceguera en todo el mundo. La AMD neovascular (nAMD) es una forma avanzada de la enfermedad, en la que el factor de crecimiento endotelial vascular en exceso (VEGF) induce el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos que pierden líquido, lo que representa el 90% de la pérdida de visión en la AMD. La disfunción del epitelio pigmentario de la retina probablemente inicia la AMD. Las células epiteliales del pigmento de la retina expresan un receptor acoplado a proteína G, GPR143, que regula negativamente el VEGF en respuesta a la levodopa. La terapia anti-VEGF trata eficazmente la nAMD, lo que sugiere que la actividad excesiva de VEGF impulsa la patología. En un estudio piloto de etiqueta abierta, en pacientes con nAMD recién diagnosticados y que no habían recibido inyecciones anti-VEGF (Cohorte-1), se evaluaron los efectos de la carbidopa-levodopa en la visión y los resultados anatómicos durante 4 semanas. Luego, los pacientes fueron seguidos 5 meses más con dosis ascendentes de levodopa. Los pacientes tratados previamente con terapia de inyección anti-VEGF (Cohorte-2) también fueron tratados con dosis ascendentes de levodopa y evaluados durante 6 meses. La levodopa fue segura, bien tolerada y retrasó la terapia de inyección de anti-VEGF al tiempo que mejoró los resultados visuales. En el primer mes, el líquido retiniano disminuyó en un 29% (p = 0,02, n = 12) sin tratamiento anti-VEGF. A lo largo de 6 meses se mantuvo la disminución del líquido retiniano, con una frecuencia media de 0,38 inyecciones / mes. En el mes 6, la agudeza visual media mejoró en 4,7 letras en la cohorte 1 (p = 0,004, n = 15) y en 4,8 letras en la cohorte 2 (p = 0,02, n = 11). Además, hubo una reducción del 52% en la necesidad de inyecciones anti-VEGF en la Cohorte-2 (P = 0,002). Nuestros hallazgos sugieren la eficacia y respaldan la orientación farmacológica de GPR143 con levodopa para el tratamiento de nAMD en estudios futuros.
 

Imágenes de tomografía de coherencia óptica de dominio espectral de la misma línea de segmentación macular al inicio del estudio y visitas de seguimiento mensuales en un paciente que no había recibido tratamiento con factor de crecimiento endotelial anti-vascular intravítreo (VEGF). Hubo una reducción del 59% en el líquido retiniano al mes; el líquido retiniano se resolvió completamente en la misma línea de segmentación macular en el mes 2 y el líquido permaneció estable hasta el mes 3 sin inyecciones de anti-VEGF. En conjunto, todas las líneas de segmentación macular revelaron una disminución total del líquido retiniano del 92% a los 3 meses.

 
El tratamiento con levodopa mejoró los resultados visuales y estabilizó los cambios retinianos relacionados con la degeneración macular neovascular relacionada con la edad.   En pacientes que toman levodopa, se redujo la frecuencia de inyección del factor de crecimiento endotelial anti-vascular (VEGF).   La levodopa oral fue segura y bien tolerada.   La levodopa puede ser eficaz como adyuvante de la terapia de inyección de anti-VEGF.

Gracias, y a la espera de un trabajo con mas pacientes.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA 
         

fuente: OFTALMOLOGO ESTEPONA




…HAMBRE PARA MAÑANA

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…HAMBRE PARA MAÑANA

 
Los ojos necesitan lágrimas para mantenerse saludables y sin molestias. Cuando los ojos no producen la cantidad suficiente de lágrimas, existe una condición llamada ojo seco. El ojo seco también ocurre cuando las lágrimas no tienen la combinación adecuada de elementos (ver diagrama abajo) ó cuando la película lagrimal no es como debería ser. Cuando parpadea, esparce una lámina de lágrimas sobre el ojo. Esto mantiene la superficie del ojo suave y lisa. La película lagrimal es importante para la buena visión. La película lagrimal está compuesta por tres capas. ·          Una capa grasosa ·          Una capa acuosa ·          Una capa de mucosa Cada capa de la lágrima cumple una función. La capa grasosa es la parte exterior de la película lagrimal. Esto hace que la superficie de la lágrima se suavice y evita que las lágrimas se sequen muy rápidamente. Esta capa se genera en las glándulas de Meibomio del ojo. La capa acuosa es el medio de la película lagrimal. Representa la mayor parte de lo que vemos como lágrimas. Esta capa limpia el ojo, lavando las partículas que no pertenecen al ojo. Esta capa proviene de la glándula lagrimal que está en los párpados.

La capa mucosa es la capa interior de la película lagrimal. Esta capa ayuda a esparcir la capa acuosa sobre la superficie del ojo, para mantenerlo húmedo. Sin la presencia de mucosa, las lágrimas no se adhieren al ojo. La mucosa se produce en la conjuntiva. La conjuntiva es el tejido transparente que cubre la parte blanca del ojo y el interior de los párpados. En general, los ojos producen lágrimas constantemente para mantenerse húmedos. Si tenemos los ojos irritados o lloramos, los ojos producen muchas lágrimas. Sin embargo, a veces los ojos no producen las lágrimas suficientes o algo afecta a una o más capas de la lámina de lágrimas. En esos casos, el resultado es tener ojos secos. Estos son algunos de los síntomas del ojo seco. ·          Siente picazón y ardor en los ojos. ·          Tiene sensación de algo que raspa o arenilla dentro del ojo. ·          Tienes visión borrosa, especialmente al leer ·          Hay líneas de moco en el interior o alrededor de los ojos. ·          Tiene los ojos rojos o irritados. Esto pasa especialmente cuando está en un lugar con viento o cerca de humo de cigarrillos. ·          Usar lentes de contacto le genera dolor. ·          Tiene muchas lágrimas.

Puede sonarle raro que tener muchas lágrimas en los ojos sea indicio de “ojo seco.” Pero los ojos producen más lágrimas cuando se irritan a causa del ojo seco. Las personas tienden a producir menos lágrimas a medida que envejecen. Tanto los hombres como las mujeres pueden padecer de ojo seco. Sin embargo, es más común en las mujeres, particularmente en aquellas que ya pasaron por la menopausia. Estas son otras causas para el ojo seco. ·          Algunas enfermedades, como la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren, enfermedades de la tiroides y lupus. ·          Blefaritis (cuando se inflaman o se enrojecen los párpados) ·          Entropión (los párpados se pliegan hacia adentro); ectropión (los párpados se pliegan hacia afuera) ·          Estar en lugares con humo, viento o un clima muy seco ·          Mirar la pantalla de una computadora durante mucho tiempo, leer y otras actividades que reducen el parpadeo ·          Usar lentes de contacto durante mucho tiempo ·          Someterse a una cirugía ocular refractiva, como LASIK ·          Tomar determinados medicamentos, como: ·           diuréticos (pastillas de agua) para la presión arterial alta ·           betabloqueadores, para problemas cardíacos o presión arterial alta ·           medicamentos para la alergia y el resfrío (antihistamínicos) ·           píldoras para dormir ·           ansiedad y medicación antidepresiva ·           medicamentos para la acidez    

Más del 60% de la población mayor de 45 años sufre de ojo seco en España, lo que se traduce en más de cinco millones de personas, según datos de QuirónSalud. El síndrome del ojo seco se debe a una falta crónica de suficiente lubricación y humectación sobre la superficie del ojo. Los síntomas de este síndrome son diversos y abarcan desde una irritación ocular leve pero constante a una inflamación significativa e incluso, en el peor de los casos, la aparición de cicatrices en la superficie frontal del ojo. El ojo seco afecta principalmente a mujeres. Este problema aumentando su incidencia con la edad, llegando al 80% de las mujeres de más de 60 años. “Vemos muchas patologías, sobre todo en este género, con síntomas de lagrimeo y escozor, que en realidad son síntomas de ojo seco”, indica Lourdes Ruiz, oftalmóloga del Hospital QuirónSalud Donostia.    

Ruiz apunta a que en muchas ocasiones una de las causas es la inflamación del párpado, o blefaritis. “Está causada por bacterias y microorganismos que están en el párpado o borde palpebral, que van creando una capa de suciedad, y como es de difícil acceso, no podemos limpiar bien y esto produce una inflamación crónica que hace que la lágrima no sea de buena calidad”, explica. Según apunta ocurre cuando las glándulas que protegen la superficie ocular se obstruyen, por ejemplo, con el maquillaje. Por ello ha sostenido que es muy importante que la raya del ojo se realice por debajo del borde de las pestañas, ya que en el borde interno se encuentran unas glándulas muy importantes que producen capas de la lágrima”. Si no retiramos el maquillaje de forma adecuada podemos tener ojo seco, irritaciones, lagrimeo… Para hacer frente a ese problema, el Hospital de Día QuirónSalud Donostia ha implementado un nuevo tratamiento llamado Blephex, también conocido como microexfoliación palpebral que reduce los desechos bacterianos.  

Afortunadamente existen algunas opciones para el tratamiento de ojo seco en las personas que lo padecen de forma crónica. En muchos de estos casos, el uso regular de lágrimas artificiales y algunas modificaciones de los hábitos diarios como tomar más descanso mientras trabajamos delante del ordenador, reducirán de forma significativa los síntomas. En otros casos, nuestro oftalmólogo podrá recomendarnos medicamentos oftálmicos de venta restringida así como procedimientos que se realizan en el consultorio para ayudar a que el cuerpo genere y segregue más lágrimas, disminuyendo la irritación y la inflamación del ojo. Los colirios sin conservantes con ac hialuronico, la cilcosporina y el suero/plasma autologo, son en resumen nuestro arsenal terapéutico al respecto. Los demás son “pan para hoy y … “   OFTALMÓLOGO ESTEPONA

fuente: OFTALMOLOGO ESTEPONA




UN HURRA

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UN HURRA

 
Los investigadores pueden visualizar la función de la retina a nivel celular     Si bien no existe una cura para la ceguera y la degeneración macular, los científicos han acelerado el proceso para encontrar una cura al visualizar el funcionamiento interno del ojo y sus enfermedades a nivel celular, según un informe de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington.   En un esfuerzo dirigido por UW Medicine, los investigadores modificaron con éxito el proceso estándar de tomografía de coherencia óptica (OCT) para detectar cambios mínimos en respuesta a la luz en fotorreceptores individuales en el ojo vivo.  

Los resultados se publicaron el 9 de septiembre en Science Advances.   “Ahora hemos acelerado el ciclo de vida de la restauración de la visión”, dijo el autor principal, Vimal Prabhu Pandiyan, investigador de oftalmología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington.   El estudio fue financiado en parte por la Audacious Goals Initiative del National Eye Institute, que adopta ideas audaces para ayudar a las personas a ver mejor.   Las modificaciones de OCT descritas en el estudio ayudarán a los investigadores que deseen probar terapias como las células madre o la terapia génica para tratar la enfermedad de la retina. Ahora tienen las herramientas para acercar la retina y evaluar si la terapia está funcionando.  

El autor correspondiente Ramkumar Sabesan, profesor asistente de investigación de oftalmología de la Universidad de Washington, dijo que la única forma de medir objetivamente el ojo en la actualidad es observar un área amplia de la retina. Sabesan dijo que los investigadores actualmente pueden colocar electrodos en la córnea, pero captura un área grande con alrededor de 1 millón de células. Ahora están hablando de nanómetros, o una mil millonésima parte de un metro, una pequeña fracción del tamaño de una celda, lo que proporciona una mejora de órdenes de magnitud.   “Dado que los fotorreceptores son las células primarias afectadas en la generación de la retina y las células diana de muchos tratamientos, la visualización no invasiva de su fisiología a alta resolución es invaluable”, escribieron los investigadores.   Los fotorreceptores de cono son los componentes básicos de la vista, que capturan la luz y canalizan información a las otras neuronas de la retina. Son un ingrediente clave en cómo procesamos las imágenes y los patrones de luz que inciden en la retina. La tomografía de coherencia óptica existe desde la década de 1990. En este estudio, los investigadores utilizaron OCT con óptica adaptativa, exploración de líneas y adquisición de resolución de fase para transmitir el concepto de interferencia de Thomas Young al ojo humano. Con la capacidad de hacer zoom en la retina a altas velocidades, encontraron que los fotorreceptores de cono se deforman a la escala de nanómetros cuando capturan la luz por primera vez y comienzan el proceso de ver.  

Como explicó el Sr. Sabesan: “Puede imaginarse una imagen que parezca visual y estructuralmente normal. Pero cuando interrogamos el funcionamiento interno de la retina a escala celular, podemos detectar una disfunción antes de lo que pueden hacer otras modalidades. Luego, un médico puede recetar medicamentos para intervenir temprano o seguir el curso temporal de su reparación mediante terapia génica o terapia con células madre en el futuro “.  “Ahora tendremos una forma de ver si estas terapias están actuando como deberían”.

El estudio también involucró a investigadores de la Universidad de Stanford, la Universidad de California, Berkeley y la Universidad de California, Riverside.   Muy bien y gracias.   OFTALMÓLOGO ESTEPONA

fuente: OFTALMOLOGO ESTEPONA




¿Qué es la hipermetropía?

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¿Qué es la hipermetropía?

Conoce en detalle qué es la hipermetropía y cuáles son las técnicas de cirugía láser para corregirla en Novovisión
La hipermetropía es un defecto ocular en el que el ojo es un poco más corto de lo normal. Las personas jóvenes la compensan mediante un mecanismo denominado ACOMODACIÓN y pueden ver bien a expensas de un esfuerzo visual exagerado.
¿Cómo es la visión de una persona con hipermetropía?
 

La visión de una persona con hipermetropía no compensada varía según su edad y el número de dioptrías que tenga.
Un niño con 3 dioptrías de hipermetropía ve bien a cualquier distancia.
Una persona de 30 años con 3 dioptrías de hipermetropía aún ve bien de lejos pero se cansa mucho leyendo.
Una persona con más de 40 años y con 3 dioptrías de hipermetropía no puede leer el periódico y de lejos también nota que ya ve mal.
En muchos casos estas personas tienen DOLOR DE CABEZA, sobre todo, las personas que tienen que leer mucho.
Algunos niños tienen ESTRABISMO ocasionado por su hipermetropía.

¿Es un defecto muy frecuente?
Sí es un defecto frecuente, 1 de cada 2 personas padecen algo de ésta.
¿Cómo se nota que se tiene?
Son varios los síntomas, aunque el principal, es la visión borrosa. Además del dolor ocular, los ojos bizcos o cruzados (estrabismo) en algunos niños, la fatiga ocular o el dolor de cabeza al leer. Los síntomas pueden variar de una persona a otra y, sobre todo, dependen de la edad.
¿Cuál es el tratamiento?
El tratamiento es la corrección de la misma, que se realiza con gafas, con lentes de contacto o con cirugía refractiva.
Las 3 técnicas de cirugía refractiva que más se utilizan para corregir la hipermetropía son:

LÁSER
LENTE INTRAOCULAR PARA JÓVENES TIPO ICL
LENTE INTRAOCULAR MULTIFOCAL en personas mayores de 50 años

¿Cómo saber si los niños la sufren?
Es prácticamente imposible saber si un niño la tiene o no. Incluso en una graduación realizada por un profesional óptico, puede no detectarse. La única forma segura de detectar y medir una hipermetropía, es aplicar unas gotas de un colirio denominado CICLOPLÉGICO que paraliza la acomodación, relaja completamente el músculo del interior del ojo, entonces se realiza la graduación.
¿Tiene consecuencias no detectarla a tiempo en los niños?
Si, en muchas ocasiones es la causa de un rechazo a la lectura, y de fracaso escolar. Son niños que aunque ven bien, están realizando un esfuerzo importante para tener una visión nítida y este esfuerzo es mayor cuando miran a algo próximo, como la lectura de un libro. El rechazo a la lectura está justificado aunque el niño no sea consciente de ello.
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OCT y NEUROLOGÍA

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OCT y NEUROLOGÍA

 
La OCT detecta la afectación asintomática del nervio óptico en un síndrome clínicamente aislado La identificación de lesiones asintomáticas del nervio óptico en un síndrome clínicamente aislado requiere un umbral de diferencia de grosor retiniano entre los ojos más bajo que el informado anteriormente. El síndrome clínicamente aislado se clasifica como “uno de los cursos de la enfermedad de la EM”, según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. El síndrome es un episodio inicial de síntomas neurológicos que dura al menos 24 horas y es el resultado de una inflamación o desmielinización en el sistema nervioso central. Las personas que experimentan un síndrome clínicamente aislado con lesiones cerebrales detectadas mediante resonancia magnética que son similares a las observadas en la EM tienen un cambio del 60% al 80% de un segundo evento neurológico y un eventual diagnóstico de EM.

Olivier Outteryck, MD , PhD , de la Universidad de Lille en Francia, y sus colegas realizaron un estudio transversal de pacientes que habían presentado síndrome clínicamente aislado (CIS) en los 4.5 meses anteriores. Todos los pacientes fueron sometidos a tomografía de coherencia óptica (OCT) y resonancia magnética de cerebro / nervio óptico. Los investigadores definieron la afectación del nervio óptico clínicamente por si el paciente tuvo o no un episodio de neuritis óptica (ON) y radiológicamente como hiperseñal del nervio óptico en la recuperación de doble inversión 3D. Examinaron la sensibilidad y la especificidad de los umbrales de diferencia de grosor retiniano entre ojos publicados anteriormente e informaron “los umbrales óptimos observados para identificar la afectación sintomática del nervio óptico, pero también para identificar la afectación asintomática del nervio óptico (hiperseñal del nervio óptico sin antecedentes de ON)”. Outteryck y sus colegas definieron la capa plexiforme interna de células ganglionares (GC-IPL) y la diferencia de grosor retiniano entre los ojos de la capa de fibras nerviosas retinianas peripapilares (IETD) como los resultados primarios.

La cohorte final del estudio incluyó a 130 pacientes. Outteryck y sus colegas encontraron que, entre los pacientes que presentaban CIS y ON, la recuperación de la doble inversión 3D demostró una hiperseñal en los 41 nervios ópticos sintomáticos y en 11 nervios ópticos asintomáticos. En la cohorte CIS que no tenían ON, una hiperseñal del nervio óptico unilateral estuvo presente en 22 pacientes y una hiperseñal del nervio óptico bilateral estuvo presente en 7 pacientes, según la recuperación de doble inversión 3D. GC-IPL IETD funcionó mejor en la detección de lesiones del nervio óptico tanto sintomáticas como asintomáticas, con umbrales óptimos de 2,83 µm (sensibilidad, 88,2; especificidad, 83,3%) para lesiones sintomáticas y 1,42 µm (sensibilidad, 89,3%; especificidad, 72,6% ) para lesiones asintomáticas. “La detección de lesiones asintomáticas del nervio óptico en CIS requiere umbrales de IETD más bajos que los informados anteriormente”, escribieron los investigadores. “GC-IPL IETD representa un biomarcador alternativo a la resonancia magnética para la detección de lesiones asintomáticas del nervio óptico. Este estudio proporciona evidencia de Clase I de que la OCT identifica con precisión la afectación asintomática del nervio óptico en pacientes con CIS “.

Es un nuevo trabajo al respecto. En nuestra clínica siempre optamos por hacer una OCT ante sospechas neurológicas como esta. OFTALMÓLOGO ESTEPONA  

fuente: OFTALMOLOGO ESTEPONA




POTINGES

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POTINGES

   Especialmente para los pacientes con cataratas, la superficie ocular tiene un impacto importante en la planificación preoperatoria y el proceso de curación postoperatoria.   Cuando los pacientes se den cuenta de los beneficios de sus esfuerzos para abordar su enfermedad del ojo seco, reconocerán que obtienen un tratamiento mejor que el promedio de su práctica y difundirán su buena reputación de boca en boca.

   Uno de los factores más importantes para el inicio exitoso de una clínica de ojo seco es el conocimiento sobre la EOS. No solo los médicos, sino todos los miembros del personal deben estar bien informados sobre los síntomas, las evaluaciones de diagnóstico y los métodos de tratamiento. Comienza con miembros del personal capacitados que pueden instar a los pacientes a responder preguntas sobre el historial cuando llegan a la consulta. Se le debe pedir al paciente que complete un cuestionario DED si se menciona algún síntoma relevante. El Índice de enfermedades de la superficie ocular y la evaluación estándar del paciente sobre la sequedad ocular son ejemplos de cuestionarios útiles. Si la puntuación del paciente muestra evidencia significativa de EOS, se debe informar al paciente y comenzar las pruebas de diagnóstico.   Utilice una variedad de herramientas de diagnóstico. Existen muchas tecnologías nuevas que son útiles en el diagnóstico de la EOS, aunque los métodos confiables como la prueba de Schirmer, el tiempo de ruptura de la lágrima y el examen con lámpara de hendidura de los párpados y la superficie ocular siguen siendo importantes. Sin embargo, con mayor frecuencia, el enfoque del diagnóstico de la EOS está en los métodos tecnológicos de examen que deberían estar presentes en una clínica moderna de ojo seco.

  La medición de la osmolaridad de la película lagrimal es una evaluación objetiva de la EOS. La herramienta más utilizada para esto es el sistema de osmolaridad TearLab (TearLab). Las mediciones por encima de 300 mOsm / L indican la presencia de EOS.   Para la evaluación de la disfunción de la glándula de Meibomio (MGD), utilizo instrumentos como el interferómetro de superficie ocular LipiView II (Johnson & Johnson Vision) o el analizador de superficie ocular Idra (Clarion Medical Technologies). La visualización de la disfunción puede ayudar a los pacientes a comprender su enfermedad. Estos instrumentos también pueden realizar análisis de parpadeo, que también pueden ayudar al médico a comprender las quejas del paciente y evaluar los efectos del tratamiento.

  Adaptar el tratamiento al diagnóstico. Después del diagnóstico de EOS, se debe seleccionar el mejor tratamiento para el paciente en función del grado de la enfermedad, y una clínica de EOS exitosa debe ofrecer todas las opciones. El buen tratamiento de la EOS en la actualidad implica no solo lágrimas artificiales o ciclosporina tópica, sino también la terapia del margen del párpado, por ejemplo, con el tratamiento de párpados BlephEx (BlephEx) u oclusión de los conductos lagrimales con tapones puntiformes. Si la inflamación es visible, se pueden recetar esteroides tópicos y, a veces, antibióticos sistémicos.   Para la MGD, la terapia con un sistema como Eye-Light (Topcon) o Tixel (Novoxel) puede ser útil. Eye-Light utiliza una terapia de luz de bajo nivel para tratar simultáneamente los párpados superior e inferior con aplicaciones directas e indirectas. El sistema Tixel utiliza una punta de titanio diseñada con pequeñas formas piramidales calentadas a alta temperatura (400ºC) para transferir energía a la piel alrededor de los ojos. He incorporado estos dos tratamientos no invasivos en mi clínica de ojo seco recién establecida y, hasta la fecha, he tenido éxito en la reducción de los síntomas de la EOS. Ambos también son bien tolerados por los pacientes.

  Aunque estos instrumentos requieren una inversión, se pueden amortizar rápidamente porque el número de pacientes que potencialmente pueden beneficiarse de los tratamientos es elevado. Además, los tratamientos deben repetirse a lo largo del tiempo para lograr un efecto duradero, lo que significa que los pacientes seguirán regresando a su clínica para recibir atención, asumiendo que estén satisfechos con los resultados y la atención que han recibido de usted y su personal.   La EOS es una condición crónica. El último hecho importante sobre el establecimiento de una clínica de ojo seco exitosa es saber que la EOS no se cura con un período corto de tratamiento. Al igual que con otras enfermedades relacionadas con la edad, la mayoría de los pacientes con EOS presentarán síntomas hasta cierto punto durante el resto de sus vidas. Nos encargamos de reducir sus síntomas para mejorar su calidad de visión y calidad de vida. Para lograrlo, debemos ver a estos pacientes con regularidad. Para asegurarse de que sus pacientes con enfermedad de ojo seco no se pierdan durante el seguimiento, es mejor instalar un sistema de recuperación de pacientes y esperar repetir tratamientos como BlephEx o LipiView periódicamente.

  Es muy sabido la importancia de tratar a conciencia la sequedad ocular. Tenemos medios escasos, solo sustitutos parciales de nuestra lagrima. Se necesita mas investigación para saber el origen; necesitamos que las farmacéuticas sean serias y menos abusivas. En cuanto mejoremos un poco la formulación del plasma autólogo se acabaron todos los “potinges” de la botica.   OFTALMÓLOGO ESTEPONA    

fuente: OFTALMOLOGO ESTEPONA




VIRUS y FONDO DE OJO

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VIRUS y FONDO DE OJO

   Proponen el estudio del fondo de ojo para prevenir complicaciones en Covid-19 Investigadores de la CUN han detectado microinfartos en la retina de pacientes con neumonía grave que sugieren la aparición de lesiones arteriales en otras partes del organismo. Investigadores de la Clínica Universidad de Navarra han demostrado que el análisis del fondo de ojo puede prevenir la aparición de eventos arteriales que compliquen el pronóstico de pacientes positivos de coronavirus. Su estudio Microangiopatía retiniana por COVID-19 ha sido publicado en la revista Journal of Internal Medicine.

“Durante la pandemia, hemos visto que en muchos pacientes con Covid-19 se producen lesiones de vaso pequeño. En ese contexto, valoramos la posibilidad de realizar una visión directa de los vasos del cuerpo, que solo se puede hacer a través del estudio del fondo del ojo”, señala Manuel Landecho, especialista de la Unidad de Chequeos del citado centro y uno de los investigadores principales del estudio. “De esta forma, queríamos ver si podíamos identificar aquellos pacientes que tenían más riesgo de padecer un evento arterial” En el estudio han participado 30 pacientes positivos con neumonía grave, de los que 6 presentaron lesiones similares a las que se ve en el contexto de personas con factores de riesgo cardiovascular. Las personas más vulnerables al coronavirus también lo son a su impacto psicológico “Hicimos un estudio del fondo de ojo bastante completo, ya que es la única parte del cuerpo donde podemos ver directamente los vasos y cómo inciden en ellos las afectaciones sistémicas. Con lo cual, podemos hacernos una idea de lo que está pasando en otras partes del cuerpo”, detalla  Alfredo García Layana, director de Oftalmología e investigador principal junto con Landecho. 

Exudados algodonosos Con esta técnica, los especialistas detectaron exudados algodonosos,  pequeños microinfartos en la capa de fibras de la retina, que permiten sugerir la aparición de lesiones arteriales en otras partes del cuerpo. Una de las complicaciones de la Covid-19 ha sido el desarrollo de estos eventos en personas que no eran de riesgo y no presentaban factores como hipertensión arterial o diabetes. Esta incertidumbre resalta la importancia de encontrar un biomarcador, como el estudio del fondo de ojo, para predecir si el paciente es de riesgo y poder tomar medidas preventivas, entienden los expertos. Aspirina “Los eventos arteriales podrían prevenirse con la inclusión de la aspirina en su tratamiento base, al igual que se hace con la heparina para los venosos. La investigación continúa en esta línea de añadir al proceso de diagnóstico el estudio del fondo del ojo con el objetivo de que en esos pacientes que se vean lesiones introducir dosis bajas de aspirina para prevenir la posibilidad de desarrollar consecuencias más graves”,

  Nos parece acertado, aunque no es útil para la práctica clínica habitual; quizás un complemento.   OFTALMÓLOGO ESTEPONA 

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RETINA en JULIO

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RETINA en JULIO

 
Los artículos sobre retina más leídos de julio incluyen una serie de temas de reuniones, incluidos los resultados de un estudio a largo plazo de Iluvien en DME y un examen de ranibizumab intravítreo con fotocoagulación láser retardada en ROP. Ranibizumab, fotocoagulación retardada ‘ se puede utilizar en la práctica inmediatamente ‘ El ranibizumab intravítreo con fotocoagulación láser retardada trató eficazmente la retinopatía del prematuro en la zona I grave y la zona posterior II. 

 Segunda fase 3 del ensayo de Zimura en marcha El primer paciente recibió una dosis en un segundo ensayo clínico de fase 3 de Zimura para el tratamiento de la atrofia geográfica secundaria a la degeneración macular relacionada con la edad.   Un estudio del mundo real muestra la seguridad a largo plazo y la eficacia de Iluvien en el DME Los resultados del estudio a largo plazo en el mundo real mostraron una seguridad y eficacia sostenidas de Iluvien en pacientes con edema macular diabético.  El aumento de la dosis de aflibercept puede ser beneficioso en la DMAE refractaria Los pacientes con degeneración macular neovascular refractaria relacionada con la edad tenían más probabilidades de experimentar mayores disminuciones en el grosor foveal central cuando se trataba con dosis más altas de aflibercept. 

Archway demuestra resultados de PDS equivalentes a ranibizumab Los resultados de la fase 3 del ensayo Archway muestran que los pacientes con degeneración macular neovascular relacionada con la edad tratados con el Port Delivery System con ranibizumab experimentaron resultados visuales equivalentes en comparación con los pacientes tratados con ranibizumab.  “El ensayo Archway cumplió con su criterio de valoración principal y el PDS demostró una eficacia equivalente y una carga de tratamiento reducida en comparación con el estándar de oro de las inyecciones mensuales de ranibizumab. La combinación de cirugía / dispositivo / fármaco PDS fue generalmente bien tolerada y tuvo un perfil de riesgo-beneficio favorable ”, dijo Peter A. Campochiaro, MD , en la reunión virtual de la Sociedad Americana de Especialistas en Retina. Los resultados se obtuvieron con el 98% de los pacientes en el brazo de PDS que no recibieron ningún otro tratamiento que el PDS, que es fundamental para un enfoque de parto sostenido, dijo Campochiaro en la discusión del estudio. El ensayo de fase 3 de Archway incluyó un total de 248 pacientes que recibieron el implante Port Delivery System (PDS) de Genentech con recargas de ranibizumab de 100 mg / ml a intervalos fijos de 24 semanas en comparación con 167 pacientes que recibieron inyecciones intravítreas mensuales de ranibizumab de 0,5 mg.

Campochiaro y sus colegas evaluaron el cambio en la agudeza visual mejor corregida (MAVC) desde el valor inicial promediado durante las semanas 36 y 40 como el criterio principal de valoración del ensayo. Al inicio del estudio, los pacientes tenían una AVMC media de 74,8 letras, un equivalente de 20/32, y habían recibido una media de cinco inyecciones previas de anti-VEGF. En promedio durante las semanas 36 y 40, los pacientes de la cohorte PDS ganaron 0,2 letras en comparación con 0,5 letras en la cohorte de ranibizumab, un resultado no inferior y equivalente, dijo Campochiaro. En la cohorte PDS, los pacientes experimentaron una reducción transitoria de la AVMC relacionada con la cirugía que volvió a los niveles iniciales en la semana 12 y fue similar a la del grupo de ranibizumab a partir de entonces. El cambio en el grosor del punto central en la semana 36 en la cohorte PDS fue de +5,4 µm en comparación con +2,6 µm en la cohorte de ranibizumab. Campochiaro señaló que aproximadamente el 98% de los pacientes con PDS no recibieron una inyección de ranibizumab suplementaria antes del primer cambio de recarga en la semana 24 y los datos para el segundo cambio de recarga están en curso. Hasta la semana 40, el número medio total de tratamientos, incluida la implantación, la recarga y las inyecciones complementarias, fue de dos en el brazo de PDS en comparación con 10,7 en el brazo de ranibizumab.

Los hallazgos de seguridad sistémica fueron comparables entre los dos brazos de tratamiento, dijo. “Desde la aprobación del ranibizumab en 2006, los nuevos tratamientos han proporcionado beneficios incrementales. El PDS es el primer tratamiento nuevo que proporciona un cambio de paradigma en el manejo de la DMAE neovascular ”. Interesantes; veamos el futuro. Pensamos que las soluciones van por otro lado. OFTALMÓLOGO ESTEPONA

fuente: OFTALMOLOGO ESTEPONA




EN EL ORIGEN

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EN EL ORIGEN

 
Angiogénesis ocular patológica La glucólisis vincula la activación recíproca de las células mieloides y las células endoteliales en el nicho angiogénico de la retina Cuando el ojo no recibe suficiente oxígeno frente a afecciones comunes como el parto prematuro o la diabetes, se pone en marcha un estado de producción de energía frenética que, en última instancia, puede resultar en ceguera, y ahora los científicos han identificado nuevos puntos en los que pueden hacerlo. para calmar el frenesí y, en cambio, permitir la recuperación.

En este entorno de alta energía, tanto las células endoteliales que formarán nuevos vasos sanguíneos en la retina, lo que podría mejorar los niveles de oxígeno, como la microglía cercana, un tipo de macrófago que normalmente vigila la retina, prefieren la glucólisis como un medio para convertir la glucosa en su combustible. Los científicos del Medical College of Georgia han demostrado que en las enfermedades de la retina, los subproductos excesivos de este ineficiente sistema de producción de combustible inician un crescendo de diafonía entre estos dos tipos de células. Esto promueve la inflamación excesiva y el desarrollo de la masa clásica de capilares disfuncionales y con fugas que pueden obstruir la visión y provocar desprendimiento de retina, dice el Dr. Yuqing Huo, director del Programa de Inflamación Vascular del Centro de Biología Vascular de MCG. El principal subproducto de la glucólisis es el lactato, que también puede ser utilizado como combustible, por ejemplo, por nuestros músculos en un ejercicio extenuante. La microglía también necesita algo de lactato de las células endoteliales. Pero en la enfermedad, el lactato está definitivamente en exceso, lo que en cambio apoya esta “conversación destructiva” entre las células, dice Huo, autor correspondiente del estudio en la revista Science Translational Medicine.

Células mieloides PRAGMatic La angiogénesis ocular es una de las principales causas de problemas de visión y ceguera. Se ha demostrado que la microglía / macrófagos contribuyen a la angiogénesis patológica; sin embargo, su fenotipo y papel en la angiogénesis retiniana no se ha dilucidado por completo. Ahora, Liu et al. muestran que en la angiogénesis retiniana patológica, las microglias / macrófagos son altamente glucolíticos y adquieren un fenotipo patológico, caracterizado por una alta expresión de citocinas proinflamatorias y proangiogénicas. Llamaron a estas células macrófagos / microglia glicolíticos asociados a angiogénesis retiniana patológica (PRAGM). La activación glicolítica desencadenó PRAGM, lo que sugiere que las estrategias dirigidas a los cambios metabólicos podrían ser efectivas en el tratamiento de la angiogénesis retiniana patológica. La coordinación de señales metabólicas entre diferentes componentes celulares en la angiogénesis retiniana patológica es poco conocida. Aquí, mostramos que en el nicho vascular angiogénico patológico, las células mieloides de la retina, en particular los macrófagos / microglia que son espacialmente adyacentes a las células endoteliales (CE), son altamente glucolíticas. Nos referimos a estos macrófagos / microglia que exhiben un fenotipo angiogénico único con una mayor expresión de los marcadores M1 y M2 y una mayor producción de citocinas proinflamatorias y proangiogénicas como macrófagos / microglia glicolíticos patológicos asociados a angiogénesis retiniana (PRAGM).

El fenotipo de los PRAGM se recapituló en los macrófagos derivados de la médula ósea o en la microglía retiniana estimuladas por el lactato producido por las CE retinianas hipóxicas. La eliminación de la 6-fosfofructo-2-quinasa / fructosa-2, 6-bisfosfatasa (PFKFB3; Pfkfb3 para roedores), un activador glucolítico en las células mieloides, afectó la capacidad de los macrófagos / microglia para adquirir un fenotipo angiogénico, haciéndolos incapaces de promover proliferación y brote de CE y neovascularización patológica en un modelo de ratón de retinopatía proliferativa inducida por oxígeno. Mecánicamente, los macrófagos / microglia hiperglicolíticos produjeron una gran cantidad de acetil-coenzima A, lo que condujo a la acetilación de histonas y la inducción de genes relacionados con PRAGM, reprogramando así los macrófagos / microglia en un fenotipo angiogénico. Estos hallazgos revelan un papel fundamental de los metabolitos glucolíticos como iniciadores de la activación recíproca de macrófagos / microglia y CE en el nicho angiogénico retiniano y sugieren que las estrategias dirigidas a la comunicación metabólica entre estos tipos de células pueden ser eficaces en el tratamiento de la angiogénesis retiniana patológica.

“Este es un problema importante en nuestro país, la pérdida de la visión debido al oxígeno comprometido por una variedad de razones”. “Esperamos que esta información adicional sobre cómo ese proceso destruye la visión nos permita encontrar mejores formas de intervenir”. En un entorno con poco oxígeno, las células endoteliales producen no solo una gran cantidad de lactato, sino también factores que animan a la microglía cercana a ser más activa y a utilizar la glucólisis para volverse más activa. En realidad, las microglías no necesitan el estímulo porque también parecen preferir este método de producción de energía. Pero el lactato extra que les envían los estimula a producir aún más energía y, en consecuencia, incluso más lactato.

Las células inmunitarias normalmente de apoyo también comienzan a producir en exceso factores que promueven la inflamación como citocinas y factores de crecimiento que promueven el crecimiento de los vasos sanguíneos o la angiogénesis, que, en un ciclo vicioso, aumenta aún más la glucólisis por parte de las células endoteliales, que ahora tienden a proliferar excesivamente. “La interacción recíproca entre macrófagos y (células endoteliales) promueve una relación de retroalimentación que aumenta fuertemente la angiogénesis”, escriben. El resultado final destructivo se denomina angiogénesis patológica, una de las principales causas de ceguera irreversible en personas de todas las edades, dicen los científicos, con problemas como la retinopatía diabética, la retinopatía del prematuro y la degeneración macular relacionada con la edad.

“Nuestros ojos claramente no tienen suficiente oxígeno, y terminan intentando generar más vasos sanguíneos a través de este proceso llamado angiogénesis patológica, que es realmente difícil de controlar”. El brote excesivo y la proliferación de células endoteliales es fundamental para la destrucción, y la glucólisis es fundamental para su brote y proliferación, pero se desconocen los mecanismos exactos que desencadenan toda la glucólisis y la diafonía entre las células endoteliales y la microglía. “En todas estas condiciones, hay algo mal en el tejido que hace que los vasos sanguíneos no se comporten correctamente”, dice  Dra. Ruth B. Caldwell, bióloga celular del Centro de Biología Vascular. “Es un mal estado”, que quieren ayudar a normalizar. A medida que encuentran más información sobre cómo la conversación va mal entre estas dos células, están viendo nuevos puntos lógicos para hacerlo. Cuando eliminan el activador más potente de la glucólisis, llamado Pfkfb3, de la microglia, la producción de lactato claramente disminuye y las células ya no ayudan a la producción de capilares disfuncionales. Por el contrario, la expresión tanto del ARN mensajero que permite la producción de Pfkfb3 como de lactato es significativamente mayor en las células cuando los niveles de oxígeno son bajos.

Los agentes que detienen el uso exagerado de la glucólisis por parte de estas células podrían ser buenos enfoques terapéuticos. Bloquear la producción excesiva de lactato podría ser otra. Evitar que la microglía utilice demasiado lactato también suprime significativamente la angiogénesis patológica en sus estudios de laboratorio. Los agentes que normalizan el crecimiento de las células endoteliales también podrían funcionar. Si bien la manipulación genética se utilizó para gran parte de su trabajo de laboratorio hasta la fecha, los científicos ahora están buscando sustancias químicas que podrían funcionar en estos diversos puntos. Un problema es que muchos fármacos que suprimen la glucólisis tienen numerosos efectos no deseados, por lo que están trabajando para intervenir de forma más selectiva. Señalan que, dado que el uso de la glucólisis por parte de los macrófagos es fundamental para el apoyo de una respuesta inmune saludable, la inhibición localizada debe producir la respuesta deseada sin afectar la respuesta inmune. Los tratamientos actuales para el desarrollo anormal de los vasos sanguíneos y las fugas e hinchazón relacionadas incluyen la supresión del factor de crecimiento endotelial vascular, o anti-VEGF, que, como su nombre lo indica, es un factor clave en el crecimiento de las células endoteliales, puede requerir inyecciones continuas en el ojo y se vuelve decente da como resultado condiciones como la retinopatía diabética. Pero la terapia anti-VEGF realmente no facilita la reparación, dice Caldwell. Los científicos tienen evidencia temprana de que sus estrategias de intervención pueden, porque intervienen antes y ayudan a normalizar el “mal” ambiente. “Conseguimos reparación y restauración”, dice Caldwell.

Huo y sus colegas se encuentran entre los que han demostrado que la glucólisis es fundamental para la aparición de células endoteliales y que los ratones que carecen de Pfkfb3 tienen angiogénesis alterada. Las células endoteliales, que recubren todos nuestros vasos sanguíneos, son una de las primeras cosas que se establecen cuando producimos nuevos vasos sanguíneos. En la retina, comienzan a hacer pequeños túneles que idealmente se convertirán en capilares que funcionan bien, vasos sanguíneos tan pequeños que es posible que un solo glóbulo rojo tenga que doblarse solo para pasar. Estos vasos sanguíneos de piel fina son el punto donde se proporcionan oxígeno, líquidos y nutrientes al tejido corporal, luego la sangre se envía de regreso a través del sistema venoso al corazón, donde el proceso comienza de nuevo. Las células endoteliales se acostumbran a la glucólisis cuando están ayudando a producir nuestros cuerpos en los primeros días sin oxígeno durante el desarrollo. El trabajo habitual de la microglía incluye estar atento a los invasores, como un virus, y mantener las conexiones entre los nervios, sinapsis.

  Gran trabajo y estudio. Hay que poner “patas” a esta estrategia, y que llegue al ámbito clínico; desgraciadamente faltan años para controlar esta glucolisis en el endotelio vascular retiniano.   OFTALMÓLOGO ESTEPONA

fuente: OFTALMOLOGO ESTEPONA




INTRAVITREO ¿?

LEVODOPA y dmae

…HAMBRE PARA MAÑANA

UN HURRA


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