DEGENERACION MACULAR , versus ALZHEIMER

0
83

DEGENERACION MACULAR , versus ALZHEIMER
 Un nuevo estudio vincula las proteínas que causan la enfermedad de Alzheimer con la pérdida de visión común     Una investigación recientemente publicada ha revelado un vínculo estrecho entre las proteínas asociadas con la enfermedad de Alzheimer y la pérdida de visión relacionada con la edad. Los hallazgos podrían abrir el camino a nuevos tratamientos para pacientes con deterioro de la visión y, a través de este estudio, los científicos creen que podrían reducir la necesidad de usar animales en investigaciones futuras sobre condiciones de ceguera, según un comunicado de prensa de la Universidad de Southampton, Reino Unido.   Las proteínas beta amiloides (Ab) son el principal impulsor de la enfermedad de Alzheimer, pero también comienzan a acumularse en la retina a medida que las personas envejecen. Se ha demostrado que los ojos de donantes de pacientes que padecían degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), la causa más común de ceguera entre los adultos en el Reino Unido, contienen altos niveles de Ab en sus retinas.   Este nuevo estudio, publicado en la revista Cells, se basa en investigaciones anteriores que muestran que Ab se acumula alrededor de una capa celular llamada epitelio pigmentario de la retina (RPE), para establecer qué daño causan estas proteínas tóxicas en las células del RPE.   El equipo de investigación expuso células del EPR de ojos normales de ratón y en cultivo a Ab. El modelo de ratón permitió al equipo observar el efecto que tiene la proteína en el tejido ocular vivo, utilizando técnicas de imágenes no invasivas que se utilizan en las clínicas de oftalmología. Sus hallazgos mostraron que los ojos de los ratones desarrollaron una patología retiniana que era sorprendentemente similar a la DMAE en humanos.   “Este fue un estudio importante que también mostró que el número de ratones utilizados para experimentos de este tipo puede reducirse significativamente en el futuro”, dijo el Dr. Arjuna Ratnayaka, profesor de Ciencias de la Visión en la Universidad de Southampton, quien dirigió el estudio, en el comunicado de prensa. “Pudimos desarrollar un modelo robusto para estudiar patología retiniana similar a AMD impulsada por Ab sin utilizar animales transgénicos, que a menudo son utilizados por investigadores en el campo. Los ratones transgénicos o modificados genéticamente pueden tardar hasta un año y, por lo general, más, antes de que Ab cause patología en la retina, lo que podemos lograr en dos semanas. Esto reduce la necesidad de desarrollar más modelos transgénicos y mejora el bienestar animal ”.   Los investigadores también utilizaron los modelos celulares, que redujeron aún más el uso de ratones en estos experimentos, para mostrar que las proteínas Ab tóxicas ingresaron a las células del RPE y se recolectaron rápidamente en los lisosomas, el sistema de eliminación de desechos de las células. Si bien las células realizaban su función habitual de aumentar las enzimas dentro de los lisosomas para descomponer esta carga no deseada, el estudio encontró que alrededor del 85% de Ab aún permanecía dentro de los lisosomas, lo que significa que con el tiempo las moléculas tóxicas continuarían acumulándose dentro de las células del EPR.   Además, los investigadores descubrieron que una vez que los lisosomas habían sido invadidos por Ab, alrededor de un 20 por ciento menos de lisosomas estaban disponibles para descomponer los segmentos externos de los fotorreceptores, una función que desempeñan de forma rutinaria como parte del ciclo visual diario.   El Dr. Ratnayaka agregó: “Esta es una indicación más de cómo las células del ojo pueden deteriorarse con el tiempo debido a que estas moléculas tóxicas se acumulan dentro de las células del EPR. Este podría ser un nuevo camino que nadie ha explorado antes. Nuestros descubrimientos también han fortalecido el vínculo entre las enfermedades del ojo y el cerebro. El ojo es parte del cerebro y hemos demostrado cómo Ab, que se sabe que impulsa las principales afecciones neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, también puede causar un daño significativo a las células de la retina “.   Los investigadores esperan que uno de los próximos pasos podría ser que los fármacos anti-beta amiloide, previamente probados en pacientes con Alzheimer, se reorienten y prueben como un posible tratamiento para la degeneración macular relacionada con la edad. Dado que los reguladores de EE. UU. Y la Unión Europea ya han aprobado muchos de estos medicamentos, esta es un área que podría explorarse con relativa rapidez.   El estudio también puede ayudar a los esfuerzos más amplios para evitar en gran medida el uso de la experimentación con animales cuando sea posible, por lo que algunos aspectos de la prueba de nuevos tratamientos clínicos pueden pasar directamente de los modelos celulares a los pacientes.Buen trabajo; ya se sabian muchos datos al respecto desde hace 3 años, pero esto corrobora parte de la patogenia de la degeneracion macular.OFTALMÓLOGO ESTEPONA        

fuente: OFTALMOLOGO ESTEPONA