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APNEA SUEÑO y QCS
Varios factores de riesgo no oculares identificados en el ojo seco.Los veteranos de los Estados Unidos con síntomas severos de ojo seco y dolor ocular, con factores de riesgo no oculares específicos, tenían síntomas severos de ojo seco.Ciento veinte veteranos estadounidenses fueron incluidos en un estudio longitudinal. Los investigadores evaluaron el cambio en la gravedad de los síntomas de los ojos secos durante 1 año a través de respuestas a los cuestionarios de síntomas oculares secos y un análisis del factor de riesgo basal para los síntomas severos del ojo seco.De los 120 pacientes en el estudio, 58 presentaron sin ojo seco o síntomas de ojo seco leves o moderados al inicio; 26 de estos pacientes progresaron a síntomas de ojo seco más severos al año. De los 62 pacientes que presentaron síntomas graves de ojo seco al inicio del estudio, 46 ​​informaron que los síntomas persistieron durante un año.Los investigadores utilizaron un análisis univariable de la regresión logística y observaron que un diagnóstico de apnea del sueño aumentó el riesgo de los síntomas severos del ojo seco en 1 año (x 2.5). El grave trastorno de estrés postraumático, la depresión, el insomnio y el dolor no ocular también aumentaron el riesgo de síntomas severos.”Este estudio destaca el papel importante de la gravedad del dolor y la percepción sobre la severidad y la persistencia del ojo seco. Nuestros datos sugieren que los cuestionarios de ojo seco deben ampliarse para incluir preguntas sobre el curso del tiempo de los síntomas del ojo seco, la gravedad del dolor y las cualidades neuropáticas,Necesitamos un trabajo más completo, en cohorte y metodología.OFTALMÓLOGO ESTEPONA

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DESPACIO, y buena letra
Pérdida transitoria de la visiónDespués de un episodio de pérdida transitoria de visión, un examen profundo de la historia clínica y estado físico del paciente es la mejor forma de encontrar su causa. Al determinar la etiología se podrá administrar el tratamiento adecuado. La pérdida transitoria de la visión es síntoma de un problema patofisiológico y el tratamiento depende de encontrar la causa que la precipitó.La pérdida transitoria de la visión no siempre es sinónimo de “amaurosis fugax”. La mayoría de los oftalmólogos usan el término amaurosis fugax cuando hay una etiología vascular tromboembólica. El presente estudio se focalizó en determinados temas como: la relación entre la perdida transitoria de la visión y enfermedad tromboembólica, prueba de hipercoagulabilidad, migraña retiniana y pérdida de visión bilateral.Se trata de obtener determinada información sobre el patrón, momento, factores y síntomas asociados para poder solicitar nuevos estudios y diagnosticar de manera eficiente.El patrón de pérdida de campo visual durante el episodio sirve para diagnosticar. Los pacientes con pérdida transitoria de visión altitudinal, probablemente presentarán una embolia de carótida o cardiaca. Aumentan las posibilidades de estenosis de carótida en 3,5.Como muchos de los pacientes con perdida transitoria de visión que comienza con un defecto altitudinal luego se hace difusa o total, es importante averiguar cómo comenzó la pérdida de visión. El momento y la duración de la pérdida transitoria de visión proporcionan cierta información, sin embargo: pacientes con pérdida transitoria de visión de 1 a 10 minutos muy probablemente presenten estenosis de carótida.Los antecedentes oftalmológicos recientes y un profundo examen ocular pueden proporcionar datos importantes para el diagnóstico. Existe un subgrupo de pacientes cuya postura induce la pérdida transitoria de visión y aumenta la presión intraocular luego de vitrectomía o reparación de desprendimiento de retina, estos pacientes no suelen tener complicación cardiovascular. La pérdida transitoria de visión por causas no embolicas puede suceder después de ejercicios físicos, carreras de larga distancia o relaciones sexuales.El público en general no asocia la pérdida transitoria de visión con un ataque isquémico. La cirugía temprana (dentro de los 14 días) reduce el riesgo de accidente isquémico en pacientes con ataque isquémico transitorio con patología de carótida. El período de mayor riesgo son los primero siete días. Tan solo 19% de los oftalmólogos son conscientes de este período de dos semanas. Sin embargo, NASCET determinó que el riesgo de accidente isquémico es relativamente bajo en pacientes con pérdida transitoria de la visión. Por lo tanto, se sugiere, que el tratamiento quirúrgico de carótida se limite a pacientes con determinadas características.La presencia de microaneurismas retinianos, puntos algodonosos, hemorragias retinianas y desgarros arteriovenosos al examinar al paciente luego de perdida transitoria de la visión, también aumenta el riesgo de accidente isquémico.  20% de las endartectomias carotideas se realizan por pérdida transitoria de visión.La oclusión de arteria retiniana central (OARC) tiene similitudes con el accidente isquémico. La prevalencia de pérdida transitoria de visión previa a OARC es 12.2% y 15,4% para oclusión de arteria retiniana de rama (OARR). Es difícil predecir cuando la pérdida transitoria de visión derivará en OARC, el tratamiento dependerá de la evaluación diagnóstica y de la determinación del origen embolico.La enfermedad de carótida puede producir síndrome isquémico ocular. La pérdida transitoria de visión puede ocurrir cuando la luz brillante satura la retina. Generalmente se asocia con dolor. Este tipo de amaurosis producida por la luz puede ser consecuencia de la falta de regeneración del pigmento visual debido a cambios degenerativos de la retina por isquemia crónica. El tratamiento consiste en tratar la causa de la isquemia, que suele ser una estenosis de carótida grave.El trombo puede originarse también por fibrilación atrial, patología valvular y otros orígenes cardíacos. El tratamiento de pérdida de visión transitoria por causa cardíaca dependerá de la patología cardíaca. Deberá realizarse una evaluación mediante ecocardiograma y electrocardiograma.La pérdida transitoria de visión puede ser causada por arteritis de células gigantes. En angiografía fluoresceínica durante un episodio de pérdida transitoria de visión por dicha causa, se observará la total oclusión de la circulación retiniana seguida de reperfusión. La prevalencia de pérdida transitoria de visión por arteritis de células gigantes es de 32,4% y el mecanismo puede ser un leve aumento de la presión intraocular (hasta por frotarse los ojos) con trombosis de la arteria ciliar posterior lo que compromete el flujo sanguíneo del nervio óptico. Luego del diagnóstico adecuado deberá tratarse la patología de origen.Aproximadamente 2% de las pérdidas transitorias de visión se deben a estenosis de arteria retiniana central o arteria oftálmica. En el fondo de ojo se podrá observar la constricción arteriolar sin embolo y la pérdida transitoria de visión puede suceder al inclinar la cabeza hacia abajo, lo que indica un cambio hemodinámico y no un émbolo. El tratamiento con aspirina o bloqueadores de los canales de calcio disminuye los síntomas al reducir la activación plaquetaria y el vasoespasmo.La hipercoagulabilidad puede ser causada por problemas hereditarios o adquiridos. Los factores de riesgo adquiridos pueden ser inmovilidad, cigarrillo y hiperestrogenemia debida a embarazo o uso de estrógenos. Aunque la anticoagulación para la hipercoagulabilidad heredada puede prevenir las oclusiones, estudios recientes no han encontrado correlación entre estados de hipercoagulabilidad y accidente isquémico agudo, y determinaron que no hay indicación de estudios ni de anticoagulación.Se estudia la trombofilia luego de pérdida de visión transitoria si los pacientes tienen episodios recurrentes o antecedentes personales o familiares con episodios de trombosis. De las trombofilias hereditarias, únicamente el factor V Leiden tiene un alto índice (1,99) de amaurosis fugax. En caso de pérdida transitoria de visión, se podrían estudiar los anticuerpos antifosfolípidos que presentan alto riesgo de accidente isquémico y la homocisteina que se puede tratar sencillamente. Por otro lado, los pacientes con pérdida transitoria de visión recurrente y antecedentes trombóticos podrían requerir un estudio completo del estado de hipercoagulabilidad y tratamiento con anticoagulación.La migraña retiniana se ha definido como la pérdida de visión monocular reversible en caso de migraña típica. La migraña debe producirse dentro de los 60 minutos de la pérdida de visión. La causa de la pérdida de visión podría ser el vasoespasmo retiniano, que puede precipitarse por estrés emocional, frio o ejercicio. Durante el examen se observará una pupila aferente con menor perfusión arterial. El vasoespasmo puede ocurrir en la parte cervical de la arteria carótida interna izquierda, reduciéndose el flujo hacia la arteria oftálmica. La angiografía fluoresceínica podría mostrar coroides enrojecida y menor circulación en la arteria retiniana central, todo se resuelve al culminar el episodio.Con respecto al tratamiento, han sido eficaces los bloqueadores de canales de calcio.La pérdida transitoria de visión binocular puede tener causas similares a la monocular, u otras como ataques epilépticos. Puede ocurrir durante angiografía cerebral, la pérdida de visión puede durar 24 horas y se cree que la causa es neurotoxicidad de la sustancia de contraste. El ataque isquémico transitorio más común es en la estenosis vertebro-basilar, y provoca pérdida de visión binocular. El tratamiento es similar al de la isquemia de circulación anterior.En caso de pérdida transitoria de visión se recomienda realizar pruebas para determinar un origen embólico, como imágenes de angiograma mediante tomografía computada/resonancia magnética cabeza/cuello o doppler de carótida para pérdida de visión monocular y evaluación cardiológica. El examen físico y análisis de antecedentes es importante para guiar al profesional con respecto a los estudios más apropiados para cada caso.Una vez obtenido el diagnóstico de la pérdida transitoria de visión, el tratamiento depende de lo que se determine. Los estudios en caso de amaurosis fugax deberán centrarse en la carótida y el corazón. Pruebas de hipercoagulabilidad y angiografía pueden servir en algunos casos. La cirugía de carótida y la medicación antitrombótica pueden prevenir un accidente cerebrovascular. El vasoespasmo retiniano puede tratarse con aspirina o bloqueadores de los canales de calcio. La migraña retiniana responde al tratamiento estándar contra migraña. Causas oculares como cierre del ángulo se tratan apropiadamente. En primer lugar el paciente debe ser evaluado diagnosticado.Toda amaurosis la estudiamos al detalle, con analítica completa, y con historia clínica “sin prisas”. Y todo completado con una campimetría neurológica y un estudio detallado de papila y OCT.OFTALMÓLOGO ESTEPONA

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Investigadores del CSIC confirman el origen de la almeja japónica

16/01/2017

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han confirmado que la almeja japónica (Ruditapes philippinarum) presente en Europa es de origen norteamericano. Los resultados, publicados en la revista Scientific Reports, indican también que las poblaciones de esta especie que viven actualmente en Norteamérica proceden de Japón.

 

  • David Cordero, Marina Delgado, Baozhong Liu, Jennifer Ruesink y Carlos Saavedra. Population genetics of the Manila clam (Ruditapes philippinarum) introduced in North America and Europe. Science Reports. DOI: 10.1038/srep39745

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La contaminación por metales pesados en la costa de Barcelona se ha reducido "drásticamente"

12/01/2017

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Un equipo de investigadores del Instituto de Ciencias del Mar del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de Barcelona ha analizado la contaminación por metales pesados ​​en los sedimentos cercanos a la costa situada entre la desembocadura del río Besòs y la playa de la Barceloneta. La investigación, en la cual también se han usado datos de la Agencia Catalana del Agua, ha permitido evidenciar “una disminución drástica” de este tipo de contaminación durante la década de los 90.

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El proyecto SENTINEL estudiará la presencia de contaminantes orgánicos persistentes en la Antártida

12/01/2017

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El proyecto SENTINEL, liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), estudiará la presencia de contaminantes orgánicos persistentes (COP) en el ecosistema antártico. Su objetivo es conocer los mecanismos por los que estos nocivos contaminantes llegan y se acumulan en los ecosistemas polares. La campaña de muestreo de SENTINEL se desarrollará del 19 de enero al 23 de febrero desde la Base Antártica Española Gabriel de Castilla del ejército de tierra, situada en la isla Decepción, y se enmarca en la XXX Campaña Antártica (2016-2017). 

 

La Base Antártica Española Gabriel de Castilla, en la isla Decepción, en la Antártida./ Valentín Carrera

 

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Estrabismo: causas y tratamiento
El Dr. Jorge Torres, es un reconocido oftalmólogo especialista en estrabismo y oftalmología pediátrica que forma parte del equipo médico de Clínica Novovisión. Nos explica en este post qué es el estrabismo, sus causas y el tratamiento de esta patología.
¿Qué es el estrabismo?
El estrabismo es la desviación de un solo ojo o de los dos. Esta desviación puede ser convergente (hacia adentro), divergente (hacia fuera) y también vertical hacia arriba o hacia abajo.
Normalmente, las personas que tienen estrabismo tienen también ambliopía (ojo vago). No obstante, el que tiene este problema no nota nada más que el problema estético.
También existen estrabismos que no se observan a simple vista, sólo los detecta un oftalmólogo entrenado y ciertamente son los más peligrosos porque suelen ir asociados a un ojo vago muy difícil de tratar. (microestrabismos)
El estrabismo es especialmente común entre niños con desórdenes que afectan al cerebro, tales como:
Parálisis cerebral
Síndrome de Down
Hidrocefalia
Tumores cerebrales
Prematuridad
Cuáles son las causas del estrabismo
El estrabismo pueden provocarlo varias causas:
Ojo vago.
Parálisis de algún movimiento ocular .
Defectos refractivos.
Síndromes congénitos.
El ojo dispone de seis músculos que se encargan de controlar el movimiento ocular. En cada ojo, un músculo mueve el ojo hacia la derecha y el otro hacia la izquierda. El resto de músculos mueven el ojo hacia arriba o hacia abajo y en posiciones oblicuas. De manera conjugada.
Todos los músculos del ojo tienen que estar equilibrados y trabajando juntos para enfocar los dos ojos hacia un solo objetivo. Los músculos de ambos ojos tienen que estar coordinados para que los ojos se muevan juntos. El cerebro  es el encargado de controlar estos músculos.
Cuando la visión es normal, los dos ojos se dirigen hacia el mismo lugar. El cerebro cambia las dos imágenes en una tridimensional, que nos da la percepción de la profundidad.
Cuando un ojo no está correctamente alineado, dos imágenes distintas son enviadas al cerebro. En un niño, el cerebro aprende a ignorar la imagen que procede del ojo descentrado y sólo ve la imagen del ojo debidamente alineado.
Los adultos que tienen estrabismo normalmente tienen una visión doble debido a que sus cerebros ya han aprendido a recibir las imágenes de ambos ojos y no puede ignorar la imagen del ojo desviado.  Y por ello sufren diplopía binocular.
Como siempre, la detección precoz es la mejor garantía de un diagnóstico y tratamiento adecuados.
Además, sin tener en cuenta la edad del paciente, ya sea un niño o un adulto, cualquier movimiento o gesto que haga sospechar de la existencia de estrabismo tiene que ser evaluado cuanto antes.
Tratamiento del Estrabismo
El tratamiento para el estrabismo se basa en corregir el alineamiento de los ojos y restaurar la visión con los dos ojos. En algunos casos, unas gafas pueden ser prescritas para ayudar a corregir el alineamiento de los ojos del niño.
En otros casos, hay que recurrir a la cirugía para corregir el desequilibrio de los músculos de los ojos. Usar un parche o hacer borroso al ojo fuerte son técnicas utilizadas a menudo para mejorar la ambliopía.
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fuente: Novovision




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HERPES Z.
Estudio hospitalario sobre prevalencia y factores de riesgo del herpes zoster oftálmico, recurrencia y cronicidad.El herpes zoster es el virus de la varicela zoster que emerge de la latencia. Se cree que 32% de la población de Estados Unidos padece herpes zoster en algún momento de su vida. La inmunosupresión e inmunosenecencia producto de la edad están asociados con aumento del riesgo de desarrollar herpes zoster. La complicación más común es la neuralgia que puede quedar y durar hasta tres meses, con un efecto negativo sobre la calidad de vida. Con vitamina B se mejora.El herpes zoster ophthalmicus se define como el HZ dentro de la división oftálmica de quinto nervio craneal. Ocurre en un 10 a 20% de los casos de HZ y se lo denomina herpes zoster oftálmico con o sin compromiso del ojo.  Las complicaciones a largo plazo incluyen glaucoma, cataratas, cicatriz de cornea, neuralgia post herpética, todas tienen consecuencias sobre la función visual, la calidad de vida o ambas. Con el tratamiento antiviral se ha disminuido la frecuencia del compromiso ocular.No se conoce totalmente el curso del HZ después de su presentación inicial. La finalidad del presente estudio  fue determinar las características epidemiológicas del herpes zoster oftálmico (HZO) recurrente y crónico en una población del sur de Florida con mezcla racial y étnica y mayoría de hombres.Revisión retrospectiva de historias clínicas de todos los pacientes atendidos en el Sistema de salud de veteranos en Miami desde 1-1-2010 hasta 31-12-2014, con diagnóstico  de herpes zoster ocular. Se tuvieron en cuenta episodios agudos de herpes zoster, con inactividad hasta noventa días después de la presentación inicial, recurrencia síntomas de la patología ocular a los noventa días o más, luego de la inactividad y finalización del tratamiento y HZO crónico considerado como la enfermedad activa y persistente a los 90 días de la presentación inicial. Se registró la frecuencia de HZO con y sin compromiso ocular, índices de recurrencia de HZO y factores de riesgo de recurrencia y cronicidad.Observamos que una proporción significativa de pacientes con herpes zoster ocular experimenta recurrencia. Los datos obtenidos sobre recurrencia difieren de estudios más antiguos con índices entre 1,3% y 14%, con diversos periodos de seguimiento. El perfil clínico de la patología de recurrencia en esta cohorte es distinto del de la presentación inicial. Uveitis, queratitis estromal y queratitis epitelial son las patologías más comunes de recurrencia, mientras que conjuntivitis o epiescleritis son lo normal en la presentación.Aunque se hace difícil la comparación de los índices de recurrencia debido a los distintos métodos de estudio, el presente estudio agrega a la literatura que el herpes zoster ocular no pareciera ser una enfermedad monofásica, suele ser recurrente o crónica en algunos pacientes. Teniendo en cuenta los datos demográficos de esta cohorte, observamos que la enfermedad es más frecuente entre los 60 y 69 años. Otros estudios determinaron  mayor frecuencia entre los 50 y 59 años.Esta diferencia puede surgir de la edad más avanzada de la población de este estudio. Sin embargo, es importante destacar que, en esta población, un tercio de los pacientes presentaron la patología a una edad inferior a los 60 años y no hubo diferencias en el riesgo de recurrencia entre los pacientes más jóvenes y los mayores.Aunque el herpes zoster en más común y grave en pacientes inmunocomprometidos, 92% de los pacientes con herpes zoster no lo son, como ocurrió en la mayoría de los casos de este estudio. Con respecto a los factores de riesgo, identificamos a la uveítis y la hipertensión ocular como factores de riesgo tanto de recurrencia como de cronicidad de la patología. No se pudieron replicar factores de riesgo informados anteriormente como inmunosupresión, sexo femenino, edad avanzada y ausencia de vacunación. La poca cantidad de mujeres, inmunosuprimidos  y vacunados en esta cohorte limitó la posibilidad de demostrar diferencias en el riesgo de recurrencia.Es posible que tanto la recurrencia como la cronicidad de la patología sean producto de una replicación e infección del virus activo, de respuesta inflamatoria o de ambos. Hay estudios que indican que la latencia no es tal, sino un periodo activo de transcripción viral subclínica controlado por la respuesta inmune. Cuando la inmunidad se reduce como en el caso de SIDA, tratamientos inmunosupresores o la edad, el equilibrio se rompe y se produce la recurrencia. La recurrencia puede ser una infección activa, una respuesta inmune o ambos y tanto agentes antivirales como antiinflamatorios sirven como tratamiento.La incidencia y prevalencia del herpes zoster ocular pareciera estar aumentando, las razones podrían ser: una población de mayor edad con senescencia inmune, farmacoterapia de inmunosupresión y patologías inmunocomprometidas como el SIDA.Una cuestión importante es cómo afecta la vacunación zoster el curso y la recurrencia de la patología. Un estudio demostró la seguridad y eficacia de la vacuna para reducir la incidencia de HZO y el riesgo de neuralgia posterior. Hay estudios que obtuvieron diversos resultados, pero el antecedente de HZO no es una contraindicación para la vacuna.Otro tema importante es si la mayor duración del tratamiento antiviral podría cambiar el curso de la patología. En la actualidad se trata a los pacientes con episodios de herpes zoster durante 7 a 14 días con tratamiento antiviral.A pesar de sus limitaciones, es el primer estudio en los Estados Unidos que documenta la frecuencia de la inflamación ocular recurrente luego de la resolución de un diagnóstico de herpes zoster ocular. La información de la frecuencia y los factores de riesgo de recurrencia ayudaran para planificar ensayos clínicos que prueben nuevas estrategias de tratamiento como el uso prolongado de tratamiento antiviral o el efecto de la vacunación luego de herpes zoster ocular. El presente estudio proporciona nuevos datos que indican que una proporción significativa de pacientes experimenta herpes zoster recurrente o crónico. Deberán realizarse nuevos estudios para encontrar tratamientos preventivos y terapéuticos contra el herpes zoster ocular recurrente y crónico.OFTALMÓLOGO ESTEPONA

fuente: c.o.e.




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MEJORAS 2017
Revisión del año 2016: Los milagros sucedenMirando hacia el futuro, las aprobaciones anticipadas de nuevos dispositivos y productos farmacéuticos beneficiarían a pacientes y médicos en 2017.Para muchos,  ver la alegría de los pacientes que han sufrido aún más que yo es sólo la guinda del pastel a un gran año para la industria oftálmica en 2016. Trece años después de tener solamente una medicación tópica del ojo seco terminó finalmente con una alternativa para esos 33 millones-más de los pacientes que sufren de enfermedad crónica del ojo seco. Los pacientes con queratocono progresivo y ectasia corneal finalmente tienen un tratamiento distinto al trasplante corneal. Aquellos pacientes con presbicia que odian su “síndrome de la edad” finalmente tienen una serie de implantes “inlays” corneales como una posible solución hasta que desarrollen cataratas. Y aquellos pacientes con cataratas clínicamente significativas finalmente tienen una nueva categoría de lentes de corrección de la presbicia conocida como profundidad de enfoque extendida para satisfacer una amplia gama de actividades de las necesidades de la vida diaria. Para cerrar el año, los pacientes que se someten a cirugía de catarata con etapas tempranas del glaucoma finalmente ahora tienen más opciones para tratar su condición con los dispositivos más nuevos de la cirugía del glaucoma microincisional. Han sido grandes mejoras a priori.A continuación expongo los mejores eventos para 2016, desde mi perspectiva.* Avedro obtiene la aprobación de la FDA para el tratamiento de cross linking para el queratocono progresivo y la ectasia corneal.* Allergan obtiene la aprobación de la FDA para su nuevo dispositivo MIGS Xen stent gel para el tratamiento del glaucoma en el momento de la cirugía de cataratas.* Allergan obtiene la aprobación de la FDA para su sistema de administración multidosis sin conservantes en una sola botella de Restasis tópico (emulsión oftálmica de ciclosporina 0,05%).* Incorporación del registro de iris Streamline II (i-Optics) con corrección de astigmatismo de femtosegundo del Lensar.* Abbott Medical Optics obtiene la aprobación de la FDA para su IOF de corrección de presbicia EDOF Symfony y Symfony toric para ser utilizado en el momento de la cirugía de cataratas.* ReVision Optics obtiene la aprobación de la FDA para su implante corneal Raindrop para tratar la presbicia en pacientes sin necesidad de cirugía de cataratas.* Shire obtiene la aprobación de la FDA de Xiidra tópico (lifitegrast) para el tratamiento de los signos y síntomas asociados con la enfermedad de los ojos secos.A pesar de los picos y valles que experimentamos en nuestras carreras y vidas personales cada año, 2016 fue un año productivo en general. Hay muchos nuevos productos farmacéuticos y dispositivos quirúrgicos que vienen en 2017, espero un top 10 aún mejor el próximo año. Mi vista preliminar inicial para 2017 incluye la aprobación de la FDA de Dextenza (inserto de dexametasona 0,4 mg, Ocular Therapeutix) para el tratamiento del dolor y la inflamación después de la cirugía de cataratas, dispositivos adicionales de MIGS como Hydrus (Ivantis) e iStent inject y Supra (Glaukos), el neuroestimulador Oculeve Intranasal Tear (Allergan) para la enfermedad de los ojos secos, e incluso más nuevas nanoformulaciones de los medicamentos oculares tópicos existentes para mejorar la llegada al ojo.Nuestro proceso regulador para el avance de los productos de los ojos ha hecho definitivamente un impacto significativo para nuestros pacientes, y espero que los cirujanos premium puedan aportar con mejores resultados continuados para todos nuestros pacientes.Para el 2017 esperemos nuevos colirios sin conservantes, algún medicamento para la papila glaucomatosa, y algún producto no intravitreo para la degeneración macular. Son mis tres mejores deseos para éste y los próximos años. OFTALMÓLOGO ESTEPONA

fuente: c.o.e.




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Hallados en Marruecos fósiles de trilobites con patas y partes blandas de hace 478 millones de años

10/01/2017

Los trilobites fueron un grupo común de artrópodos marinos, representados durante 300 millones de años en todos los mares y océanos de la era Paleozoica (que va desde hace 541 a 252 millones de años). Entre las más de 20.000 especies conocidas, hay desde formas lisas a espinosas, y su tamaño varía desde unos pocos milímetros hasta casi un metro de longitud. Sin embargo, lo único que suele fosilizar de los trilobites es su caparazón dorsal mineralizado en carbonatos, porque las patas son quitinosas y se descomponen junto con las partes blandas del organismo, sin dejar vestigio en los sedimentos. Sólo en una docena de lugares a nivel mundial se conocen trilobites que  preservan apéndices y partes de su anatomía interna, a los que ahora viene a sumarse un nuevo yacimiento de conservación excepcional, correspondiente a la llamada Biota de Fezouata, del sur de Marruecos.

Los nuevos fósiles pertenecen al periodo Ordovícico (485-443 millones de años) y han sido estudiados por un equipo científico dirigido por Juan Carlos Gutiérrez-Marco, del Instituto de Geociencias (centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y la Universidad Complutense de Madrid). El trabajo, publicado en la revista Scientific Reports, describe las patas y las estructuras digestivas de la especie Megistaspis (Ekeraspis) hammondi, un trilobites de hasta 30 cm de longitud dotado de una larga espina caudal.

Gutiérrez-Marco, J.C., García-Bellido, D.C., Sá, A.A. & Rábano, I. 2017. Digestive and appendicular soft-parts, with behavioural implications, in a large Ordovician trilobite from the Fezouata Lagerstätte, Morocco. Scientific Reports. Doi: 10.1038/srep39728 

Fósil de la dorsal del trilobites Megistaspis (Ekeraspis) hammondi. / J.C. G-M.

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OCT retina VIII
Os adjuntamos OCT de alteraciones maculares del ultimo mes.Como véis son tomografias claramente diagnósticas, lo que nos confiere claridad en ello, y por ende un tratamiento correcto.OFTALMÓLOGO ESTEPONA

fuente: c.o.e.